پاسخ دانشمندان به معمای قدیمی/چرا سیستم ایمنی مادر جنین را پس نم

دانشمندان به این پرسش که چرا سیستم ایمنی مادر طی دوران بارداری جنین را به عنوان یک بافت خارجی پس نمی‌زند، پاسخ دادند.

 دانشمندان مدرسه پزشکی دانشگاه نیویورک دریافتند کاشت جنین فرایندی را آغاز می‌کند که یک گذرگاه کلیدی مطلوب برای حمله سیستم ایمنی به اشیا خارجی را خاموش می‌کند. در نتیجه سلول‌های ایمنی هیچ گاه به محدوده پیوندی وارد نشده و بنابراین نمی‌توانند به جنین در حال رشد آسیبی وارد کنند.

یک ویژگی اصلی سیستم ایمنی طبیعی دفاع ایمنی بدن علیه بافت‌های خارجی پیوند زده شده و پاتوژن‌ها تولید کموکاین‌ها در نتیجه پاسخ التهابی موضعی است. کموکاین‌ها انواع مختلف سلول‌های ایمنی شامل سلول‌های فعال شده T را به خدمت می‌گیرند. این سلول‌ها در مکانی تجمع کرده و به بافت یا پاتوژن حمله می‌کنند. به خدمت گرفتن سلول‌های فعال شده T با واسطه‌گری کموکاین‌ها به مکان‌های التهاب بخش اساسی پاسخ ایمنی است.

با این حال طی دوران بارداری آنتی‌ژن‌های خارجی جنین در حال رشد و جفت جنین در تماس مستقیم با سلول‌های سیستم ایمنی مادر هستند اما در تحریک پاسخ پس زنی بافت خارجی(آن طور که در پیوند اعضا مشاهده می‌شود) ناکام می‌مانند.

دانشمندان در این مطالعه به بررسی ویژگی‌های دسی‌جوا یا همان ساختار ویژه‌ای که جنین و جفت جنین را در موش‌ها در بر گرفته، پرداختند. آن‌ها دریافتند که آغاز بارداری ژن‌های مسوول به خدمت گرفتن سلول‌های ایمنی در مکان‌های التهاب را درون دسی‌جوا خاموش می‌کند. در نتیجه این تغییرات سلول‌های T قادر به تجمع در درون دسی‌جوا و حمله به جنین و جفت جنین نیستند.

آن‌ها همچنین به این نتیجه رسیدند که کاشت یک جنین گروه ژن‌های خاص کموکاین را در هسته‌های سلول‌های استرومال دسی جوای در حال رشد دستخوش تغییر می‌کند. این تغییر در بسته دی ان ای به طور دائم ژن‌های کموکاین را غیر فعال یا خاموش می‌کند. در نتیجه کموکاین‌ها بیان نشده و سلول‌های T به محل کاشت جنین اعزام نمی‌شوند. تغییرات مشاهده شده در بسته دی ان ای اصلاح "اپی‌ژنتیک" نامیده می‌شود و به معنای اصلاحی است که بیان ژنی را بدون حضور یک جهش ژنی ارثی تغییر می‌دهد. این یافته‌ها بینش‌های جدیدی را در خصوص مکانیزم‌های تحمل ایمنی جنین-مادر و همچنین کشف اصلاح اپی‌ژنتیکی ژن‌های کموکاین در درون سلول‌های استرومال بافت به عنوان مدلی برای محدود کردن ترافیک سلول های فعال شده T در اختیار می‌گذارد.

تنظیم نامناسب این فرایند می‌تواند منجر به التهاب و تجمع سلول‌های ایمنی در رابط مادر-جنین شده و زایمان زودرس، سقط جنین آنی و پره اکلامپسی (مسمومیت حاملگی) را به دنبال داشته باشد.

این تیم تحقیقاتی در گام بعدی در نظر دارد وجود این اصلاحات اپی‌ژنتیکی را در درون دسی‌جوای انسان مورد بررسی قرار داده و این که آیا ناکامی در تولید آن‌ها با پیچیدگی‌های بارداری مرتبط‌ است یا خیر.

به ادعای این دانشمندان، یافته‌های این تحقیق همچنین می‌تواند این امکان را که همین مکانیزم توانایی یک تومور برای بقا در درون میزبان خود را افزایش دهد، مطرح سازد. این مطالعه نتایج قابل توجهی را در حوزه‌های پیوند اعضا، سرطان و بارداری به همراه خواهد داشت.

نتایج این تحقیق در ژورنال Science انتشار یافت.