در کنار نام سرطان، عنوان شیمی درمانی بیش از هر چیز دیگری جلوه میکند. هر چند در سالهای اخیر پیشرفتهای فراوانی در زمینه متنوع شدن راههای مقابله با تودههای سرطانی صورت گرفته است اما هنوز هم به شیمی درمانی به عنوان شیوهای بنیادین برای درمان این بیماری سخت نگاه میشود. البته خبر خوش این است که درخصوص همین شیوه به ظاهر سنتی و رایج نیز پیشرفتهای چشمگیری صورت گرفته است. شیوههایی که برای کمک به بیماران سرطانی با استفاده از تکنیک شیمیدرمانی به کار گرفته میشود، متحول شده است که یکی از آنها استفاده از داروهای ضدسرطانی مبتنی بر پلاتینیوم برای تخریب سلولهای سرطانی آن هم با چسبیدن به رشته DNA آنهاست.
بیش از 30 سال است که داروی شناختهشده سسپلاتین به عنوان اولین پیشنهاد پزشکان متخصص برای نابودی تومورهای سرطانی در نظر گرفته میشود. این دارو بخصوص برای آن دسته از بیمارانی که به سرطان ریه، تخمدان و بیضه مبتلا هستند بیش از سایر داروها تجویز میشود. اما از آنجا که در بیشتر موارد این دارو در نخستین استفادهها مثمرثمر واقع میشود معمولا مواردی نیز درخصوص عقبگرد در این تکنیک درمانی دیده شده است، به طوری که تومورها به سطح قابل توجهی از مقاومت در برابر آن دست یافته و بار دیگر شروع به رشد و نمو میکنند.
اکنون محققان زیستشناسی سرطانی دانشگاه MIT نشان دادهاند که توانمندشدن دوباره تومورهای سرطانی و به دنبال آن رشد و نمو مجدد آنها چگونه صورت میگیرد. این دستاوردی ارزشمند در علم پزشکی محسوب میشود که میتواند به محققان در طراحی و تولید داروهای جدید که حتی نسبت به سسپلاتین برتری داشته باشد، کمک قابل توجهی کند. در حقیقت با استفاده از این یافته ارزشمند داروهایی تولید خواهند شد که معایب نهفته در داروهایی همچون سسپلاتین را نخواهند داشت.
محققان امیدوارند تا کمتر از 5 سال آینده نسلی از داروهای ضدسرطانی وارد بازار شود که پس از چندین بار استفاده سلولهای سرطانی امکان رشد و نمو مجدد نداشته باشند
سسپلاتین و سایر داروهای ضدسرطانی مبتنی بر پلاتینیوم به وسیله چسباندن خود به رشتههای DNA این تومورها به تخریب سلولهای سرطانی میپردازند. این فرآیند مکانیزم احیای DNA سلول را فعال کرده اما اگر تخریب به وجود آمده بسیار شدید باشد، سلول دست به خودکشی میزند و این یعنی مرگ بافت زنده. در نهایت سلولهای سرطانی به
در کنار نام سرطان، عنوان شیمی درمانی بیش از هر چیز دیگری جلوه میکند. هر چند در سالهای اخیر پیشرفتهای فراوانی در زمینه متنوع شدن راههای مقابله با تودههای سرطانی صورت گرفته است اما هنوز هم به شیمی درمانی به عنوان شیوهای بنیادین برای درمان این بیماری سخت نگاه میشود. البته خبر خوش این است که درخصوص همین شیوه به ظاهر سنتی و رایج نیز پیشرفتهای چشمگیری صورت گرفته است. شیوههایی که برای کمک به بیماران سرطانی با استفاده از تکنیک شیمیدرمانی به کار گرفته میشود، متحول شده است که یکی از آنها استفاده از داروهای ضدسرطانی مبتنی بر پلاتینیوم برای تخریب سلولهای سرطانی آن هم با چسبیدن به رشته DNA آنهاست.
بیش از 30 سال است که داروی شناختهشده سسپلاتین به عنوان اولین پیشنهاد پزشکان متخصص برای نابودی تومورهای سرطانی در نظر گرفته میشود. این دارو بخصوص برای آن دسته از بیمارانی که به سرطان ریه، تخمدان و بیضه مبتلا هستند بیش از سایر داروها تجویز میشود. اما از آنجا که در بیشتر موارد این دارو در نخستین استفادهها مثمرثمر واقع میشود معمولا مواردی نیز درخصوص عقبگرد در این تکنیک درمانی دیده شده است، به طوری که تومورها به سطح قابل توجهی از مقاومت در برابر آن دست یافته و بار دیگر شروع به رشد و نمو میکنند.
اکنون محققان زیستشناسی سرطانی دانشگاه MIT نشان دادهاند که توانمندشدن دوباره تومورهای سرطانی و به دنبال آن رشد و نمو مجدد آنها چگونه صورت میگیرد. این دستاوردی ارزشمند در علم پزشکی محسوب میشود که میتواند به محققان در طراحی و تولید داروهای جدید که حتی نسبت به سسپلاتین برتری داشته باشد، کمک قابل توجهی کند. در حقیقت با استفاده از این یافته ارزشمند داروهایی تولید خواهند شد که معایب نهفته در داروهایی همچون سسپلاتین را نخواهند داشت.
محققان امیدوارند تا کمتر از 5 سال آینده نسلی از داروهای ضدسرطانی وارد بازار شود که پس از چندین بار استفاده سلولهای سرطانی امکان رشد و نمو مجدد نداشته باشند
سسپلاتین و سایر داروهای ضدسرطانی مبتنی بر پلاتینیوم به وسیله چسباندن خود به رشتههای DNA این تومورها به تخریب سلولهای سرطانی میپردازند. این فرآیند مکانیزم احیای DNA سلول را فعال کرده اما اگر تخریب به وجود آمده بسیار شدید باشد، سلول دست به خودکشی میزند و این یعنی مرگ بافت زنده. در نهایت سلولهای سرطانی به مرحلهای میرسند که میتوانند بار دیگر به مقابله با داروها و اثراتشان بپردازند. این مطالعه جدید نشان میدهد سلولهای سرطانی که با استفاده از داروی سسپلاتین مورد درمان قرار میگیرند، میتوانند خط سیر رشتههای DNA خود را به سمت بالا گسترش دهند که این کار به نجات سلول سرطانی از مرگ منجر میشود. این دقیقا همان کشف مهمی است که محققان زیستشناسی سرطانی دانشگاه MIT موفق به ارائه آن شدهاند. این که چرا برخی داروهای شناخته شده ضدسرطان در دفعات بعدی که مورد استفاده قرار میگیرند از قدرت و اثرگذاری بار نخست برخوردار نیستند همواره مورد سوال دانشمندان علوم پزشکی بوده است و به همین خاطر مطالعات گوناگونی در این زمینه انجام شده است. برخی از این مطالعات گویای آن بودهاند که احتمالا مکانیزمهای گوناگونی در پس شکلگیری مقاومت در برابر داروهای ضدسرطان وجود دارد که از جمله آنها میتوان به گسترش خط سیر رشتههای DNA سلولهای سرطانی، خنثیسازی خاصیت سمی داروهای سرطانی برای تومورها و همچنین بروز تغییراتی در فرآیند وارد شدن دارو به سلول و همچنین خارج شدن از آن اشاره کرد. اما این دستاورد چگونه ارائه شده است؟
محققان پروژه در ابتدای امر به بررسی این نکته پرداختند که مقاومت در برابر داروی سسپلاتین چگونه در موشهای مبتلا به سرطان ایجاد میشود. آنها موشهایی را مورد بررسی قرار دادند که در یکی از ژنهای آنها موسوم به Kras جهشی وجود داشته است. همین جهش ژنی برای این که موش به سرطان ریه مبتلا شود کافی است. نکته جالب توجه این است که حدود 30 درصد از بیماران انسانی که به سرطان ریه مبتلا هستند در همین ژن دچار جهش هستند. از آن گذشته حدود نیمی از این موشها مبتلا به نسخههای معیوبی از ژن فرونشاننده تومور سرطانی موسوم به p53 بودند که در نیمی از بیماران مبتلا به سرطان ریه نیز با جهش همراه است.
محققان پروژه دریافتند که داروی شناخته شده سسپلاتین درخصوص تومورهای سرطانی ریه در هر دو دسته موش بخصوص در قبال دسته دوم که ژن معیوب p53 داشتند، موثر بوده است. در این دسته از موشها تومورهای سرطانی به طرز چشمگیری افت پیدا کرده و این در حالی است که دارو در موشهای مبتلا به ژن معیوب p53 تنها به کندتر شدن روند رشد تومورها کمک میکند. نکتهای که برای دانشمندان امیدواریهای زیادی را به همراه داشته است این است که این نتایج با یافتههای به دست آمده درخصوص بیماران انسانی همخوانی قابل توجهی دارد.
پس از 4 سری استفاده از دوزهای داروی سسپلاتین، در موشهایی که ژن عادی p53 داشتند فرآیند مقاومت در برابر دارو آغاز شد و در نتیجه داروها شروع به رشد سریعتر کردند. محققان برای این که به علت این رویداد پی ببرند ژنهای مختلف را در حین افزایش این مقاومت دارویی مورد بررسی قرار دادند و در خلال این بررسیها چندین ژن توجه آنها را به خود جلب کردند. یکی از این ژنها PIDD نام دارد که ژن p53 را فعال کرده و در مرگ سلول نیز تاثیرگذار است، اما تاکنون عملکرد آن دقیقا مشخص نشده است.
محققانی که این پروژه را دنبال میکنند نسبت به آینده آن امیدواریهای زیادی دارند. آنها معتقدند این تحقیق و مطالعات مشابهی که در آینده انجام خواهد شد کلید اصلی طراحی و تولید داروهای ضدسرطانی خواهد بود که دیگر نگرانی از بابت افزایش مقاومت سلولهای سرطانی در برابر آنها وجود نخواهد داشت. از اینرو هماکنون چند شرکت کوچک و بزرگ دارویی تمایل خود را نسبت به استفاده از یافتههای این محققان اعلام کردهاند.طی بیش از یک دهه گذشته فناوریهایی نظیر فناوری نانو نقش قابل توجهی در متنوع ساختن تکنیکهای درمان سرطان داشتهاند، با این حال شیمیدرمانی در بسیاری از نقاط جهان هنوز حرف اول را در فرآیند مقابله با سرطان میزند و به همین دلیل در کنار پیشرفتهایی که درخصوص سایر تکنیکها شکل میگیرد، شیمیدرمانی نیز با تکیه بر روشهای نوین درمانی متحول میشود.
انستیتو ملی سرطان آمریکا و همچنین انستیتو ملی سلامت این کشور حمایتهای مالی و تحقیقاتی گستردهای از این پروژه داشتهاند و محققان آن امیدوارند تا کمتر از 5 سال آینده نسلی از داروهای ضدسرطانی وارد بازار شود که پس از چندین بار استفاده سلولهای سرطانی امکان رشد و نمو مجدد نداشته باشند.